【醫(yī)線傳真】

　　科技日報訊（記者符曉波）一直以來，β-淀粉樣蛋白在腦內(nèi)堆積被認(rèn)為是導(dǎo)致阿爾茨海默病的主要原因。6月13日，科技日報記者獲悉，廈門大學(xué)細(xì)胞應(yīng)激生物學(xué)國家重點實驗室、廈門大學(xué)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究所王鑫教授團隊的最新研究鑒定出另一個對于阿爾茨海默病至關(guān)重要的病理因子——β2-微球蛋白，并發(fā)現(xiàn)通過清除外周血中的β2-微球蛋白即能減輕阿爾茨海默病小鼠大腦中的神經(jīng)損傷，因此他們提出β2-微球蛋白可能成為阿爾茨海默病的新治療靶點。相關(guān)研究成果近日發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊《自然·神經(jīng)科學(xué)》上。

　　“團隊最新發(fā)現(xiàn)了一種可以和β-淀粉樣蛋白結(jié)合并加重其毒性的免疫因子β2-微球蛋白。”王鑫介紹，他們發(fā)現(xiàn)除了維持機體免疫外，β2-微球蛋白同時也是影響阿爾茨海默病發(fā)生發(fā)展的一個重要角色。

　　實驗中，該團隊通過人為減少腦內(nèi)的β2-微球蛋白，減輕了阿爾茨海默病小鼠模型的淀粉樣斑塊沉積和認(rèn)知障礙。

　　同時，β2-微球蛋白大量存在于血液中，其可以穿過血腦屏障進入腦中，有近一半的腦中β2-微球蛋白來自外周血。

　　該團隊進一步研究發(fā)現(xiàn)，通過減少外周血中的β2-微球蛋白也可明顯降低腦內(nèi)β2-微球蛋白水平，有效改善阿爾茨海默病小鼠的認(rèn)知功能。

　　一直以來，阿爾茨海默病相關(guān)藥物研發(fā)主要以β-淀粉樣蛋白為靶點展開，默認(rèn)治療藥物必須通過血腦屏障進入大腦起作用，但這樣一來可能加重神經(jīng)損傷引發(fā)腦出血、腦水腫等諸多不良反應(yīng)。

　　“頭疼未必醫(yī)頭。”王鑫表示，該研究提示，β2-微球蛋白可能成為阿爾茨海默病新的治療靶點，為阿爾茨海默病的治療提供了全新策略。